软组织外科学的基础研究现状
陈勇强 杨琳 高秀来
原载：首都医科大学学报，1999,20(1):1
软组织疼痛的研究是一个古老而新鲜的课题，其伴随人类的生产劳动产生，发病率高，国外有报
道80%的人患过腰腿痛。虽然多数患者无须入院治疗，但疼痛难以完全治愈，患者身心备受折磨，
严重影响生活质量。现在，软组织疼痛的治疗已成为世界性难题［1］。
在对软组织疼痛的研究中，我国建立了一门新的学科软组织外科学，它以新的视角研究疼痛以及
相关症状，提出了独到的见解，取得了卓越的临床疗效。
1 软组织外科学的一般认识
软组织外科学是从基础和临床角度，研究由骨骼肌、筋膜、韧带、关节囊、骨膜等运动系统软组
织损害引起疼痛、相关征象及治痛的临床分支新学科［2］。
在软组织疼痛的早期研究中，由于缺乏对这类疾病本质的整体性认识，及缺乏可靠的检查手段和
诊断技术，人们较多地注意骨性变化，因而骨组织退变或畸形的机械性压迫刺激神经根致病的理论在
相当长时间内占据着统治地位。1934年，Mixter 和Barr提出了腰椎间盘突出症的概念，很快引起国
际上的普遍重视，国内外均将90%以上的腰腿痛归咎于此，并普遍开展了椎间盘切除术。然而，经
过半个世纪的临床实践，其疗效并不满意。
软组织外科学的确立是以宣蛰人的工作为基础的。上海静安区中心医院骨科医师宣蛰人在从事运
动损伤工作中发现不少运动员由于经股内收缩肌群耻骨附着处的捩伤逐渐形成腰腿痛，临床检查内收
肌群有痉挛和挛缩，耻骨附着处有敏感压痛点。1962年12月，经过慎重考虑，对1名青年工人施行
大腿根部软组织松解术。当股内收肌群自耻骨上被切开时，患者顿觉腰腿痛征象完全消失。由这一手
术的成功开始了以软组织松解术治疗软组织痛的研究。
经过30多年6 000多例软组织松解手术的实践，宣蛰人提出了无菌性炎症致痛学说，即特定部位
的软组织存在无菌性炎症(尤其在肌肉的骨骼附着处)，致痛的直接原因是各种因素(劳损常见)所致无
菌性炎症对神经末梢的化学刺激。在病程中，原发因素导致的疼痛刺激又使肌肉痉挛和组织液渗出，
最终造成肌肉的挛缩，这又成为疼痛的一个重要的继发因素。
医学影像学的进展使人们将注意力集中到椎骨的骨性退变和椎间盘的突出上。在疼痛患者既有上
述骨性病理改变又有椎管外软组织损害的情况下，往往倾向于将疼痛的原因归结为有医学影像学证据
的骨性退变和椎间盘突出。软组织外科学在这方面提出了自己的见解。
软组织外科学提出腰椎间盘突出症所致的腰腿痛并不像传统观点认为的那么多，大部分腰腿痛是
由椎管外的软组织无菌性炎症引起的，并总结了一套区分椎管内、外软组织损害的检查方法［3］。
软组织外科学认为腰椎间盘突出症的一些典型症状和体征，如腰痛并发坐骨神经痛、脊柱侧突和脊柱
后突、腰椎棘突旁压痛并引起坐骨神经痛加剧等，均与椎管外的软组织损害导致的腰腿痛所共有。因
而应重视临床症状和体征的检查分析，不仅仅依靠医学影像学的诊断，以免将椎管外的软组织损害误
诊为腰椎间盘突出症。
在腰椎间盘突出症致痛的问题上，软组织外科学提出正常神经根受压只会导致由麻木到麻痹的感
觉异常，只有当压迫过久，神经根周围的组织继发了无菌性炎症时，才会在麻感的同时出现疼痛。宣
蛰人作过局麻下腰椎管探查术中机械性刺激腰神经根的临床观察。在未切除压迫神经根、硬膜的椎间
盘以及未松解其上粘连的脂肪结缔组织前，轻轻触夹神经根与硬膜可引起疼痛与麻刺感，彻底松解粘
连的脂肪结缔组织后切除椎间盘之前，轻夹神经根和轻触硬膜只引起麻刺感而没有疼痛。因此软组织
外科学将无椎管外病变的单纯腰椎间盘突出症的临床表现分为无症状、有痛无麻、有麻无痛、既麻又
痛4种类型。
软组织外科学以无菌性炎症致痛学说为理论基础，在软组织损害性痛的致痛原因、发病机制、流
行病学调查、临床诊断、手术治疗和非手术治疗等各个方面均作了大量工作，尤其在治疗上，利用椎
管内和椎管外软组织松解术治疗顽固性腰痛取得了卓越的疗效。目前，国外疼痛研究的热点在癌症痛
上，而对临床发病率极高的腰腿痛机制的研究相对进展缓慢。闸门控制学说的提出者Melzack与
Wall在谈及下背痛时，提出它“超越我们的理解和控制能力”，并举了令其惊异的2个手术病例
［4］。2例下背痛患者1例要切除椎板，1例要切除椎间盘。两者均因手术中情况变化而终止了手
术，结果其中1例患者下背痛奇迹般地被治愈，另1例患者下背痛消失了1年。当国外学者和临床医师
将这些无意中碰到的“奇迹”解释为外科手术的心理作用时，我国软组织外科的研究者正利用软组织
松解术系统地创造“奇迹”。现在对软组织外科学有许多争论，焦点主要在压迫神经能否致痛和松解
术的损伤过大这2个方面。虽然如此，但无菌性炎症致痛的理论已经作为1种学说为人们所接受，而
且在软组织外科的实践中揭示的一些现象值得深入研究。
2 软组织外科学的基础研究
软组织外科学的基础研究相对于临床研究显得有些薄弱。从第7届全国软组织疼痛学术会议的论文
汇编可见一斑。汇编共收入论文220篇，其中基础研究方面仅有15篇，造成这种状况的原因是多方
面的。首先，从事软组织外科研究的人员多数是第一线的临床医师；其次，痛本质仍未揭示，而无菌
性炎症本身还是一模糊概念，基础研究的难度很大。
曾有学者从事过椎管内、外无菌性炎症的病理学研究，显示非特异性的纤维变性、炎症反应和不
同程度的纤维化，偏光显微镜观察发现增生的胶原纤维有偏光减弱甚至消失的现象，横纹肌也有类似
现象［5］。对神经根周围粘连组织的电镜观察显示：成纤维细胞处于活动状态，胞外粘连样物质增
多，胶原纤维增生；红细胞浸润，变形内有铁蛋白颗粒沉积。李之贵用劳损加冰敷的方法复制了肩周
炎的病理模型，并测定了氧自由基的代谢情况，提示氧自由基的代谢可能参与肩周炎的病理过程。另
外，夏仁云等从新鲜尸体取材，观察了肌肉中肌梭的形态学，准备作为正常对照观察病理状态下的肌
梭形态学的改变。目前没有学者从组织化学角度对无菌性炎症进行细致的研究，但倘若用筛法筛出无
菌性炎症组织与正常组织的差异，工作过于浩大。
有些学者从生物力学角度对软组织疼痛的发病机制作过一些探索，取得了一些成果［6］。侯鲁铭
总结了压痛点分布与生物力学的关系，提出：①压痛点的分布多位于肌肉起点附近；②阔三角肌的肌
肉损害，压痛点多位于肌肉作用力方向纵轴所经过的直线上；③协同肌的损害发生频率高，提示阔筋
膜张肌的损害在腰腿痛的病因中占有重要地位。除侧重于肌腱骨的附着处的生物力学分析外，研究手
法中骨关节的生物力学的文章日渐增多。王福根、王军深入探讨了颈椎管狭窄症的生物力学。王福根
详细介绍了使颈椎处于前倾位，不存在旋转应力的定点牵引手法，提出椎管内软组织力学适应机制和
椎管外软组织力学稳定机制。椎管内软组织力学适应机制是指椎管内软组织对突出的椎间盘也存在力
的作用，会导致突出的椎间盘形变，从而减弱对脊髓和椎管内软组织的压迫。上述适应机制有赖于颈
椎管外不同层次肌群的协调收缩，即所谓椎管外软组织力学稳定机制，尤其强调颈椎间盘与两侧后方
的小关节三点支撑的力学稳定。王福根还指出手法可以使椎管外肌肉、筋膜、小关节囊等软组织得到
很好松解，缓解椎管内的无菌性炎症，并提出了治疗颈椎管狭窄症的原则，“内外兼顾，松解为主；
筋膜并重，增强稳定”。张本学通过山羊脊柱标本模拟旋转复位法，根据实验结果，提出非手术疗法
治疗矫正了脊柱病变节段异常的受力关系后，改善了对受压神经根的刺激及周围的生理生化和局部血
液循环，促进髓核造成的脊柱力学结构变化被人体逐步适应的脊柱代偿。
在流行病学方面，张丰盛、任浩对腰腿痛的病因和颈肩背软组织损害进行了研究，数据表明大多
数疼痛患者的病因是椎管软组织的损害，即使在有明确医学影像学证据显示椎间盘突出和椎管狭窄的
患者中，也有相当比例没有疼痛的症状或疼痛症状与神经根受压的程度不符，进而对压迫致痛的论点
提出了质疑［7］。
另外，赵常修、谭宪湖等从微循环角度研究了银针针刺和颈椎病病人血液流变学的改变。
3 展望
赵惠民在题为“痛、镇痛与治痛论疼痛的研究方向”的文章中，强调指出实验性的生理痛和临床
的病理痛是不同的，研究对象是正常的人或动物，而不是正在受痛苦折磨的患者，将使得研究与临床
脱节，无助于临床治疗。疼痛的研究方向应密切联系临床实践，追求治痛而不是镇痛。
要达到治痛目的首先要了解致痛原因。从软组织外科学的观点看，无菌性炎症是致痛的原因，但无
菌性炎症仍是个宏观的相对模糊的概念，还须从微观角度精确地研究神经末梢周围致痛微环境的改变
［8］。组织损伤不仅有压力、温度等剧烈变化，而且有组织破坏的产物释出，但除了缓激肽和组胺
以外，目前对这些化学物质了解的还不够，如果确有致痛的兴奋性物质存在，则从药理学上可以设法
阻止其合成或释放、或对抗其对神经末梢的作用。
细胞的生存、分化、运动有赖于细胞外基质成分的调控。过去人们认为细胞外基质只起到支持和保
护的作用，近年来随着研究的进一步深入，不少疾病的机制与细胞外基质分子水平相关。细胞外基质
成分包括不同类型的胶原蛋白、蛋白多糖、弹性蛋白和一些介导纤维与细胞或组织之间粘连的具有粘
连作用的糖蛋白。神经末梢与微血管即处在细胞外基质中，现在临床已有利用透明质酸酶压痛点注射
来治疗疼痛的方法。目前在器官硬化的研究中细胞外基质已成为热点，有学者认为不同组织器官在纤
维化、硬化过程中存在一组性质类似的间质效应细胞群，纤维化、硬化的启动和转归与器官结构特
点、功能状态以及细胞外间质微环境有关［9］。而过去的无菌性炎症病理研究表明微血管、细胞外
基质成分的改变尤为明显，所以考虑研究疼痛患者肌肉细胞外基质成分的变化，进而深入到细胞因子
或许可以成为揭示其致痛和治痛实质的一条途径。
作者单位：首都医科大学解剖学教研室
参考文献
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收稿日期：1998-03-20
出处：宣蛰人医学网 发布日期：2007/7/3 13:37:13 浏览次数：3324 